formeds
Stres oksydacyjny – przyczyny i objawy. Jak go uniknąć?
Stres oksydacyjny związany jest z nadmiarem wolnych rodników w organizmie – oznacza brak równowagi między ich powstawaniem a eliminacją. Stan ten może leżeć u podstaw wielu chorób przewlekłych i przedwczesnego starzenia. Zmiana stylu życia na prozdrowotny może wzmocnić wewnętrzne mechanizmy ochronne przed stresem oksydacyjnym i sprzyjać utrzymywaniu równowagi między czynnikami utleniającymi a przeciwutleniającymi.
Stres oksydacyjny – co to jest i czym się charakteryzuje?
Stres oksydacyjny oznacza stan długotrwałego zaburzenia równowagi między czynnikami utleniającymi (wolnymi rodnikami) a przeciwutleniającymi (antyoksydacyjnymi). W jego następstwie może dochodzić do uszkodzenia organelli komórkowych, komórek, tkanki, a z czasem narządu.
Wolne rodniki to cząsteczki lub atomy, które posiadają co najmniej jeden niesparowany elektron na powłoce zewnętrznej, co nadaje im wysoką reaktywność. Oznacza to, że wykazują dużą zdolność do łączenia się z elementami strukturalnymi komórki (np. z DNA).
Wolne rodniki najczęściej pochodzą z tlenu (reaktywne formy tlenu, ROS) i azotu (reaktywne formy azotu, RNS). W organizmie powstają podczas reakcji chemicznych (redoks), które towarzyszą różnym procesom metabolicznym i polegają na przenoszeniu elektronów pomiędzy atomami – poprzez ich utratę (utlenianie) lub pozyskiwanie (redukcję).
Procesy związane ze stanem zapalnym, stresem emocjonalnym i szybszym starzeniem także mogą prowadzić do wytwarzania ROS i RNS.
Powstawanie ROS i RNS jest kontrolowane przez różne wewnętrzne mechanizmy antyoksydacyjne, które odpowiadają za ich neutralizację i usuwanie ich skutków.
Fizjologiczne poziomy reaktywnych form tlenu i azotu (niskie lub umiarkowane) są niezbędne do przebiegu różnych procesów komórkowych (odpowiedzi immunologicznej, sygnalizacji międzykomórkowej). Szkodliwy jest ich nadmiar – jedna z głównych przyczyn stresu oksydacyjnego.
Przyczyny stresu oksydacyjnego – co powoduje stres oksydacyjny?
Odpowiedź na pytanie, co to jest stres oksydacyjny, brzmi: brak równowagi między produkcją wolnych rodników a zdolnością organizmu do neutralizacji ROS lub naprawy ich skutków (uszkodzeń).
By uniknąć szkodliwego wpływu stresu oksydacyjnego, komórki wykształciły antyoksydacyjne mechanizmy obronne:
· enzymatyczne (neutralizują ROS): dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), peroksydaza glutationowa (GPx), katalaza (CAT);
· nieenzymatyczne (wymiatają wolne rodniki), np. witamina C, witamina E, glutation (GSH).
Przyczyną stresu oksydacyjnego może być zwiększona produkcja wolnych rodników i/lub niewystarczające możliwości obrony antyoksydacyjnej.
W organizmie powstawanie reaktywnych form tlenu i azotu może towarzyszyć prawidłowym przemianom biochemicznym. Egzogenne (zewnątrzpochodne) wolne rodniki powstają w wyniku narażenia na czynniki środowiskowe, np. na promieniowanie słoneczne (UV), zanieczyszczenie powietrza.
Wyższy poziom stresu oksydacyjnego zaobserwowano u osób:
· starszych lub prowadzących niezdrowy tryb życia,
· stosujących dietę bogatą w nasycone kwasy tłuszczowe i cukier, a ubogą w antyoksydanty;
· palących papierosy,
· nadużywających alkoholu,
· prowadzących siedzący tryb życia.
Nadmierny wzrost produkcji wolnych rodników może przekraczać możliwości obrony antyoksydacyjnej. Wtedy stres oksydacyjny może powodować nieodwracalne uszkodzenia komórek (lipidów, białek i kwasów nukleinowych).
Objawy stresu oksydacyjnego
Szkodliwość wolnych rodników wynika z ich wysokiej niestabilności i reaktywności, która – w warunkach nieprawidłowych – może przyczyniać się do wystąpienia objawów stresu oksydacyjnego i chorób cywilizacyjnych.
NFZ wskazuje kilka problemów zdrowotnych – możliwych objawów stresu oksydacyjnego:
· przewlekłe zmęczenie,
· bóle głowy,
· problemy z koncentracją,
· obniżenie odporności
· zwiększenie stężenia „złego” cholesterolu LDL we krwi.
Nie ma jednak specyficznych objawów stresu oksydacyjnego; o jego obecności świadczyć może konkretny stan patologiczny lub chorobowy, w tym:
· choroby sercowo-naczyniowe (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, niewydolność serca);
· choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane);
· choroby neurodegeneracyjne (choroba Huntingtona, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona);
· cukrzyca i jej powikłania (cukrzycowa: neuropatia, nefropatia, retinopatia oraz choroby układu krążenia).
Skutki stresu oksydacyjnego
Do skutków stresu oksydacyjnego należą:
· uszkodzenia DNA, które mogą powodować mutacje i niestabilność genomu;
· procesy utleniania (peroksydacji) lipidów – mogą uszkadzać błony komórkowe;
· utlenianie białek – może prowadzić do ich dysfunkcji i utraty integralności strukturalnej.
Wyniki badań klinicznych (z udziałem ludzi) wskazują, że stres oksydacyjny może wpływać na rozwój i przebieg chorób przewlekłych w różnych mechanizmach:
· choroby sercowo-naczyniowe – uszkodzenia oksydacyjne mogą przyczyniać się do dysfunkcji śródbłonka naczyń, stanów zapalnych i miażdżycy;
· choroby neurodegeneracyjne – oksydacyjne uszkodzenie neuronów może powodować zaburzenie funkcji i śmierć komórek;
· choroby nowotworowe – oksydacyjne uszkodzenie DNA komórek może inicjować nowotworzenie;
· choroby zapalne (reumatoidalne zapalenie stawów, nieswoiste zapalenia jelit) – towarzyszące im przewlekłe stany zapalne stanowią jednocześnie skutek i przyczynę stresu oksydacyjnego.
Jak zbadać stres oksydacyjny? Jakie badania wykonać przy podejrzeniu stresu oksydacyjnego?
Wysokie stężenia reaktywnych form tlenu mogą prowadzić do modyfikacji DNA, lipidów, białek i cukrów. Jednak precyzyjne określenie stężenia ROS jest utrudnione z uwagi na ich bardzo krótki czas życia.
Do oceny stresu oksydacyjnego wykorzystuje się różne biomarkery (białka), których stężenia można oznaczać w osoczu krwi, np. cząsteczki modyfikowane przez ROS:
· aldehyd dimalonowy (MDA) – produkt peroksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych;
· 8-hydroksyguanozyna (8-OHdG) – produkt modyfikacji oksydacyjnej DNA;
· białka ochrony przed stresem oksydacyjnym: dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), peroksydaza glutationowa (GPX).
Należy podkreślić, że nie rekomenduje się ich rutynowego oznaczania (badania krwi) w celu diagnostyki stresu oksydacyjnego.
Jak łagodzić skutki stresu oksydacyjnego? Co suplementować?
Odpowiedzi na pytanie, jak radzić sobie ze stresem oksydacyjnym, warto szukać w badaniach naukowych. W ostatnich latach wzrosło zainteresowanie potencjałem antyoksydacyjnym naturalnych związków i ekstraktów roślinnych. Istnieją dowody, że niektóre związki mogą łagodzić uszkodzenia oksydacyjne i zmniejszać ryzyko chorób przewlekłych. Wyniki badań są obiecujące, jednak warto mieć na uwadze, że nadmiar niektórych związków przeciwutleniających (także ze źródeł pokarmowych) może paradoksalnie sprzyjać podtrzymywaniu stresu oksydacyjnego.
Do antyoksydantów pozyskiwanych ze źródeł pokarmowych lub suplementów diety należą witaminy (zwłaszcza C i E), składniki mineralne (w tym: cynk, selen, miedź, mangan, żelazo) i roślinne związki bioaktywne:
· flawonoidy (kwercetyna, katechiny),
· karotenoidy (beta-karoten, luteina, zeaksantyna),
· polifenole (resweratrol, kurkumina).
Działanie zewnątrzpochodnych antyoksydantów może wspierać zwalczanie stresu oksydacyjnego poprzez bezpośrednie wymiatanie wolnych rodników lub wzmacnianie antyoksydacyjnej obrony organizmu.
Ważne, by suplementy diety stosować racjonalnie, w uzasadnionych przypadkach, jako uzupełnienie zróżnicowanej i zbilansowanej diety (nie zamiast). Decyzję o suplementacji warto skonsultować z lekarzem, farmaceutą lub dietetykiem.
U osób zdrowych suplementacja przeciwutleniaczy, np. witamin o działaniu antyoksydacyjnym, może być rozważana w przypadku ich niedoboru lub niewystarczającego spożycia z dietą. Na niedobór składników odżywczych częściej narażone są osoby starsze, stosujące diety wykluczające lub ubogoenergetyczne.
Stres oksydacyjny a dieta – źródła antyoksydantów w jedzeniu
Wyniki dużych badań wysokiej jakości wskazują na silne właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne diety śródziemnomorskiej. Zawartość przeciwutleniaczy, błonnika i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA) oraz odpowiedni stosunek kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3 wywiera korzystny wpływ na ogólny stan zdrowia oraz zmniejszenie ryzyka chorób przewlekłych.
Do produktów spożywczych o najwyższym potencjale przeciwutleniającym (ORAC) należą:
· herbaty (w szczególności zielona);
· przyprawy i zioła na stres oksydacyjny, np. goździki, cynamon, oregano, kurkuma, bazylia, imbir, pieprz czarny, tymianek;
· warzywa: czosnek, jarmuż, szpinak, brukselka, buraki, brokuły, papryka czerwona, cebula;
· owoce: czarna malina, aronia, czarna porzeczka, jeżyna, malina, borówka, truskawka, czerwona porzeczka, agrest, jabłko, pomarańcza;
· orzechy: włoskie, laskowe, pistacje, migdały.
Wśród witamin o właściwościach przeciwutleniających wyróżniają się witamina C i witamina E. Rozpuszczalna w wodzie witamina C neutralizuje ROS w środowiskach wodnych (cytoplazmie, płynach zewnątrzkomórkowych). Natomiast witamina E (rozpuszczalna w tłuszczach) neutralizuje wolne rodniki w lipidowych warstwach błon komórkowych.
Związki roślinne o właściwościach antyoksydacyjnych
Kategoria
Związek/substancja bioaktywna
Źródło pokarmowe
Potencjalne korzyści zdrowotne
Flawonoidy
Kwercetyna
Cebula, jabłka, owoce jagodowe
Wymiatanie wolnych rodników
Katechiny
Zielona herbata
Redukcja stresu oksydacyjnego, wsparcie prawidłowej czynności serca
Antocyjany
Jagody, czerwona kapusta
Wymiatanie wolnych rodników, wsparcie narządu wzroku
Kwasy fenolowe
Kwas kawowy
Kawa, niektóre owoce
Wymiatanie wolnych rodników, hamowanie produkcji ROS
Polifenole
Garbniki, resweratrol, kurkumina
Winogrona i inne owoce, herbata, kurkuma
Neutralizacja/wymiatanie wolnych rodników, hamowanie produkcji ROS, korzyści sercowo-naczyniowe, neuroprotekcja
Oprac. na podst. Chandimali N, et al. Free radicals and their impact on health and antioxidant defenses: a review. Cell Death Discov, 2025.
Jak uniknąć stresu oksydacyjnego?
Jak uniknąć stresu oksydacyjnego? Prowadząc zdrowy styl życia, obejmujący:
· różnorodną i zbilansowaną dietę bogatą w antyoksydanty, z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych (np. dietę śródziemnomorską);
· regularną, umiarkowaną aktywność fizyczną (niewskazany jest nadmierny wysiłek fizyczny, który może zwiększać produkcję ROS);
· unikanie używek (np. nadużywania alkoholu);
· ochronę przeciwsłoneczną (ograniczenie ekspozycji na promieniowanie UV, stosowanie filtrów ochronnych);
· odpowiednią ilość snu (ok. 7 godzin na dobę);
Jeśli nie ma możliwości zaspokojenia zapotrzebowania na antyoksydanty dietą, warto rozważyć ich suplementację.
Część badań klinicznych wskazuje na potencjalną rolę ochronną zewnątrzpochodnych antyoksydantów przed skutkami stresu oksydacyjnego:
· w chorobach układu krążenia – redukcja stresu oksydacyjnego i poprawa funkcji śródbłonka naczyniowego (co może zmniejszać ryzyko miażdżycy);
· w chorobach neurodegeneracyjnych – jako wsparcie ochrony neuronów przed uszkodzeniem oksydacyjnym.
· w cukrzycy – redukcja stresu oksydacyjnego i poprawa kontroli glikemii (możliwe zmniejszenie ryzyka powikłań).
Osoby chore przewlekle i leczone farmakologicznie przed rozpoczęciem suplementacji powinny skonsultować się z lekarzem.
Złożony system obrony antyoksydacyjnej, obejmujący zarówno endogenne, jak i egzogenne przeciwutleniacze, chroni komórki przed toksycznym działaniem wolnych rodników.
Warto zapamiętać
1. Stres oksydacyjny jest skutkiem nadmiernej (nieprawidłowej) produkcji wolnych rodników lub ich upośledzonej eliminacji z organizmu (niewystarczających możliwości obrony antyoksydacyjnej).
2. Uważa się, że stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę w patogenezie wielu chorób cywilizacyjnych, m.in. chorób sercowo-naczyniowych i neurodegeneracyjnych.
3. Zdrowy tryb życia, w tym dieta bogata w warzywa i owoce, może wspierać ochronę komórek przed toksycznym działaniem wolnych rodników.
4. W stanach niedoboru składników antyoksydacyjnych lub ich niewystarczającego spożycia z dietą można rozważyć suplementację.
Źródła:
1. Jomova K, Raptova R, Alomar SY, Alwasel SH, Nepovimova E, Kuca K, Valko M. Reactive oxygen species, toxicity, oxidative stress, and antioxidants: chronic diseases and aging. Arch Toxicol. 2023;97(10):2499-2574.
2. Sharifi-Rad M, Anil Kumar NV, Zucca P, Varoni EM, Dini L, Panzarini E, et al. Lifestyle, oxidative stress, and antioxidants: back and forth in the pathophysiology of chronic diseases. Front Physiol. 2020;11:694.
3. Chandimali N, Bak SG, Park EH, Lim HJ, Won YS, Kim EK, Park SI, Lee SJ. Free radicals and their impact on health and antioxidant defenses: a review. Cell Death Discov. 2025;11(1):19.
4. Khoubnasabjafari M, Ansarin K, Jouyban A. Reliability of malondialdehyde as a biomarker of oxidative stress in psychological disorders. Bioimpacts. 2015;5(3):123-7.
5. Bouayed J, Bohn T. Exogenous antioxidants–Double-edged swords in cellular redox state: health beneficial effects at physiologic doses versus deleterious effects at high doses. Oxid Med Cell Longev. 2010;3:228–37.
6. Bhattacharyya A, Chattopadhyay R, Mitra S, Crowe SE. Oxidative stress: an essential factor in the pathogenesis of gastrointestinal mucosal diseases. Physiol Rev. 2014;94:329–54.
7. Tumilaar SG, Hardianto A, Dohi H, Kurnia D. A comprehensive review of free radicals, oxidative stress, and antioxidants: overview, clinical applications, global perspectives, future directions, and mechanisms of antioxidant activity of flavonoid compounds. J Chem. 2024;2024:5594386.
8. Zhang YJ, Gan RY, Li S, Zhou Y, Li AN, Xu DP, et al. Antioxidant phytochemicals for the prevention and treatment of chronic diseases. Molecules. 2015;20:21138–56.
9. Tronci L, Serreli G, Piras C, Frau DV, Dettori T, Deiana M, et al. Vitamin C cytotoxicity and its effects in redox homeostasis and energetic metabolism in papillary thyroid carcinoma cell lines. Antioxid [Internet]. 2021;10:809.
10. Caliri AW, Tommasi S, Besaratinia A. Relationships among smoking, oxidative stress, inflammation, macromolecular damage, and cancer. Mutat Res Rev Mutat Res. 2021;787:108365.
11. Di Meo S, Reed TT, Venditti P, Victor VM. Role of ROS and RNS sources in physiological and pathological conditions. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:1245049.
12. Gualtieri P, Marchetti M, Frank G, Smeriglio A, Trombetta D, Colica C, Cianci R, De Lorenzo A, Di Renzo L. Antioxidant-Enriched Diet on Oxidative Stress and Inflammation Gene Expression: A Randomized Controlled Trial. Genes (Basel). 2023;14(1):206.
13. Zorov DB, Juhaszova M, Sollott SJ. Mitochondrial reactive oxygen species (ROS) and ROS-induced ROS release. Physiol Rev. 2014;94:909–50.
14. Mittal M, Siddiqui MR, Tran K, Reddy SP, Malik AB. Reactive oxygen species in inflammation and tissue injury. Antioxid Redox Signal. 2014;20:1126–67.
15. Poznyak AV, Nikiforov NG, Markin AM, Kashirskikh DA, Myasoedova VA, Gerasimova EV, et al. Overview of OxLDL and its impact on cardiovascular health: focus on atherosclerosis. Front Pharm. 2020;11:613780.
16. Chaudhary P, Janmeda P, Docea AO, Yeskaliyeva B, Abdull Razis AF, Modu B, et al. Oxidative stress, free radicals and antioxidants: potential crosstalk in the pathophysiology of human diseases. Front Chem. 2023;11:1158198.
17. Narodowy Fundusz Zdrowia, NFZ. Aktualności Oddziałów. Profilaktyka - Stres Oksydacyjny - Środa z Profilaktyką w OW NFZ. https://www.nfz.gov.pl/aktualnosci/aktualnosci-oddzialow/profilaktyka-stres-oksydacyjny-sroda-z-profilaktyka-w-ow-nfz,552.html, [dostęp: 31.10.2025].
18. Kłosowicz E. Ocena markerów stresu oksydacyjnego i ich wpływ na profil metaboliczny u pacjentek z zespołem policystycznych jajników (PCOS). Rozprawa doktorska. Uniwersytet Jagielloński; Collegium Medicum, Wydział Lekarski. Kraków 2022.
19. Amponsah-Offeh M, Diaba-Nuhoho P, Speier S, Morawietz H. Oxidative stress, antioxidants and hypertension. Antioxid (Basel). 2023;12:281.
20. Mołdoch-Mendoń I, Danielewska A (red.). Wybrane aspekty diagnostyki, profilaktyki i leczenia chorób cywilizacyjnych. Wydawnictwo Naukowe TYGIEL, Lublin 2023.
21. Bojdo P, Gąsiorkiewicz B, Koczurkiewcz-Adamczyk P, Pękala E. Rola stresu oksydacyjnego w etiologii wybranych chorób cywilizacyjnych. Farm Pol. 2021;77(2):111-120.
22. Kołodziejczyk J, Saluk J, Wachowicz B. Stres oksydacyjny – reaktywne formy tlenu i azotu w patogenezie zaburzeń układu krążenia. Ann Acad Med Siles. 2011;65(4):63–69.
23. Kim YW, Byzova TV. Oxidative stress in angiogenesis and vascular disease. Blood. 2014;123:625–31.
24. Rahaman MM, Hossain R, Herrera-Bravo J, Islam MT, Atolani O, Adeyemi OS, et al. Natural antioxidants from some fruits, seeds, foods, natural products, and associated health benefits: an update. Food Sci Nutr. 2023;11:1657–70.
25. Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N. Free radicals, antioxidants and functional foods: Impact on human health. Pharmacogn Rev. 2010;4:118–26.
26. Panche AN, Diwan AD, Chandra SR. Flavonoids: an overview. J Nutr Sci. 2016;5:e47.